Wer war „Patient Null“? – Radu Golban

Professor Karl Lauterbach, der neu ernannte deutsche Gesundheitsminister, ist ein Experte für COVID-19. Letztes Jahr twitterte Lauterbach, dass wir nach dem Ende der aktuellen Pandemie mit Hirnschädigungen durch eine weitere Welle der Encephalitis lethargica [1] rechnen können. Er sagt uns, dass diese Verletzungen der Krankheit folgen werden, so wie sie es in der Welt nach der Spanischen Grippe (1918-1920) taten [2]. Offenbar weiß er etwas, was wir nicht wissen. Er weiß, was die tödlichste Krankheit der Geschichte verursacht hat, die neben grippeähnlichen Symptomen auch schwere neurologische, psychiatrische und kardiovaskuläre Störungen und den Tod zur Folge hatte [3]. Noch immer ranken sich viele Gerüchte und Mythen um die so genannte „Spanische Grippe“. Die mysteriöse Encephalitis lethargica [4] in den 1920er und 1930er Jahren, die für ihre Beta-Amyloid-Ablagerungen bekannt ist, war ähnlich wie die „Spanische Grippe“ die zweite verheerende Krankheit des Jahrhunderts [5]. Viren waren im Vergleich zu synthetischen Amyloiden damals noch unbekannt, da das erste Virus erst 1933 entdeckt wurde. Glücklicherweise hatte die deutsche Medizin mit Salvarsan und Suramin Medikamente gegen die beiden Pandemien zur Verfügung. Salvarsan (Arsphenamin) wurde vor etwa hundert Jahren von Paul Ehrlich entdeckt, nachdem er es um die Wende zum 19. Jahrhundert an Afrikanern ausprobiert hatte, die an der Schlafkrankheit [6] (Encephalitis lethargica) litten. Und glücklicherweise erweist sich Germanin [7] (Suramin) heute auch gegen COVID-19 [8] als erfolgreich. Was für ein Zufall in der Geschichte der Medizin, der auch in der heutigen Zeit noch relevant ist. Könnte seine Aussage uns helfen, den „Patienten Null“ zu finden? Lassen Sie mich das erklären:

Wissenschaftler sind auf der Suche nach Hinweisen zur Identifizierung des Coronavirus-„Patienten Null“, doch viele Experten auf der ganzen Welt sind sich immer noch uneins über den Ursprung des aktuellen Ausbruchs, insbesondere darüber, wann, wie und warum er begann. Meiner Meinung nach könnte es sich bei „Patient Null“ entweder um die 22-jährige Frau Bertha Elschker aus Breslau (8.12.1890-11.8.1913) handeln, die Patientin von Dr. Hans Gerhard Creutzfeldt, oder um einen Eingeborenen vom Stamm der Fore aus Papua-Neuguinea, den der Nobelpreisträger Dr. Daniel Carlton Gajdusek (1923-2008) 1957, also rund fünfzig Jahre später, untersuchte. Damals berichtete der US-amerikanische Wissenschaftler, dass keine typischen Anzeichen einer Infektionskrankheit beobachtet wurden, obwohl das allgemeine Gefühl des Patienten dem einer akuten Atemwegsinfektion ähnelte [9]. Das bis zu 23 Monate dauernde Prodromalstadium [10], das die Eingeborenen als „kuru laik i-kamp nau“ (Kuru beginnt“) bezeichneten, war durch Kopf- und Gliederschmerzen, oft in den Gelenken, gekennzeichnet; häufig waren zuerst Knie und Knöchel, dann Ellbogen und Handgelenke betroffen, manchmal auch zunächst die Interphalangealgelenke, dazu kamen Bauchschmerzen und Gewichtsverlust [11]. Dr. Gajdusek war überzeugt, dass „ein Virus aus der anorganischen Welt…“ diese neue Krankheit verursacht [12]. Neuropathologisch ist Kuru durch das Vorhandensein von Amyloid-„Kuru“-Plaques gekennzeichnet, die wegen ihrer kreisförmigen Form auf dem Hirngewebe oft „Corona“ genannt werden [13].

1986 teilte Dr. Gajdusek mit, dass das Molekulargewicht dieses umstrittenen „Virus“, das physiologische und neurologische Wirkungen hervorruft, zwischen 33 und 35 kDa liegt [14] („kDa“ ist eine Einheit der Molekularmasse, die 1000 Dalton entspricht). Gleichzeitig ergab die Analyse der physikalisch-chemischen Parameter, dass das SARS-CoV-2 306 Aminosäuren lang ist und ein Molekulargewicht von 33.796,64 Da [15] (33,8 kDa) hat. In seinem letzten veröffentlichten Artikel aus dem Jahr 2008 erklärt Dr. Gajdusek, was dieses „Fantasievirus“ verursacht haben könnte [16]. Die Bildung von Amyloid [17] (abnormes Protein) wird auch mit einigen anderen verheerenden Krankheiten in Verbindung gebracht. Laut Dr. Gajdusek et.al. [18] werden bei TSE (transmissible spongiforme Enzephalopathie) Amyloid-Ablagerungen bei Menschen oder Tieren immer mit anderen Proteinen kontaminiert, die ebenfalls zu Fibrillen polymerisiert sind – sogar co-polymerisiert. Der Prozess ist so einfach wie faszinierend, denn er funktioniert nach denselben Prinzipien, die einen Diamanten zusammenhalten lassen oder die Verzwillingung von Mineralien [19]. „Ein Diamant ist das härteste aller Minerale; er kann Stahl zerkratzen, besteht aber trotzdem nur aus Kohlenstoff, ähnlich wie Ruß, Kohle oder Graphit“ [20]. Dr. Gajdusek war überzeugt, dass ein amyloidverstärkender Faktor, entweder ein synthetischer oder ein Scrapie-ähnlicher Wirkstoff (tierische TSE), die Amyloidtoxizität beschleunigte. Bevor wir uns näher mit diesem „Fantasievirus“ befassen, wollen wir uns noch ein wenig mit der Geschichte und der Geografie befassen, da sie uns wertvolle Informationen liefern könnten.

Geografisch gesehen liegt das Gebiet, in dem Dr. Gajdusek diese seltene menschliche neurodegenerative Krankheit, die als TSE oder Prionenkrankheit eingestuft wird, untersuchte, im nordwestlichen Teil von Papua-Neuguinea [21]. Zwischen 1884 und 1914 wurde dieser Teil des Landes „Deutsch-Neuguinea“ genannt und war ein deutsches Protektorat innerhalb des deutschen Kolonialreichs [22].

Dr. Creutzfeldt war ein bedeutender deutscher Neuropathologe in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts [23]. Im August 1909 begann er eine dreimonatige tropenmedizinische Ausbildung am Bernhard-Nocht-Institut in Hamburg [24], der er eine neunmonatige medizinische Ausbildung bei der Kaiserlichen Marine folgen ließ. Anschließend begab er sich als Marinechirurg auf eine lange Reise in den Pazifischen Ozean. Nach seiner Rückkehr beschloss er, Neurologe zu werden. Einfach so. Ich habe mich gefragt, wo er sich fast anderthalb Jahre lang im Pazifik aufgehalten hat, wenn nicht in den deutschen Schutzgebieten, und was ihn dazu bewogen hat, nach seiner Rückkehr seinen Beruf zu wechseln. Die meisten Historiker konzentrieren sich auf seine Tätigkeit während des Dritten Reichs, als medizinischer Gutachter beim Euthanasiegericht. Ich halte die Zeit vor 1913 für mindestens ebenso interessant, da es keine Eintragungen in der deutschen Militärakte gibt [25] . Auch das Bernhard-Nocht-Institut hat keine Einträge über ihn in seinem Katalog.

Liest man deutsche Biographien über Dr. Creutzfeldt, so fragt man sich, warum sich ein junger, botanisch interessierter Mediziner, der als Schiffsarzt unterwegs war, dann zu diesem abrupten Wechsel seines Berufsweges entschloss. Einige Monate später begann er in einer berühmten Klinik in Breslau zu arbeiten. Eine seiner Patientinnen dort war Bertha Elkscher, die mit schweren neurologischen Symptomen in die Klinik eingeliefert wurde. Dr. Creutzfeldt, ein junger Deutscher, der noch kein Neurologe war, führte nach ihrem Tod die Autopsie durch [26]. Der Fall wurde 1920 berühmt, als Dr. Creutzfeldt nach seiner Spezialisierung auf Neurologie die Zeit fand, einen Bericht über seine spezielle Patientin zu veröffentlichen. Sie war theoretisch der erste gemeldete Fall der später so genannten Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Bei der Autopsie wurden eine Bronchopneumonie, eine diffuse Bronchitis und neuropathologische Läsionen festgestellt, die den späteren Befunden eines anderen deutschen Neurologen, Professor Alfons Maria Jakob, ähnelten. Interessanterweise wurden die von Dr. Creutzfeldt beschriebenen „stern- oder rosettenförmigen“ Formationen auch bei heutigen Post-mortem-Untersuchungen von COVID-Opfern durch Dr. Maura Boldrini [27] dokumentiert, die ein Hirngewebe beobachtete, das „einer galaktischen Ansammlung von Sternen ähnelt, die über einen verdunkelten Himmel gespannt sind“. Diese ungewöhnliche Biografie wirft einige Fragen auf. Wie hätte ein angehender Neurologe erkennen können, dass er es mit einer neuen Krankheit zu tun hatte, wenn er keine Kenntnisse über andere neurologische Symptome und Krankheiten hatte? Warum hat er fast sieben Jahre gewartet, bis er den Autopsiebericht 1921 veröffentlichte?

Schlimmer noch: Jahrzehntelang gingen Experten davon aus, dass seine Ergebnisse nicht mit der später als klassische CJK bezeichneten Krankheit übereinstimmten, bis in den 1990er Jahren in Europa und den Vereinigten Staaten eine neue Version, die variante CJK (vCJK), auftauchte. [28]. Ironischerweise war Bertha Elschker der einzige Fall, der der vCJD ähnelte. Robert Williams [29], ein Neurowissenschaftler vom University of Tennessee Health Science Center (UTHSC), Memphis, USA, wies darauf hin, dass Bertha Elschkers Leben in ihren letzten beiden Lebensjahren völlig mit dem von vCJK-Fällen übereinstimmte [30]. Interessanterweise glaubte Dr. Gajdusek selbst, ähnlich wie Dr. Creutzfeldt, etwas Neues entdeckt zu haben, aber aufgrund von Nomenklaturaspekten der klassischen CJK war ihm die kuru-ähnliche vCJK-Variante von 1913 offensichtlich nicht bekannt [31]. Vor der vCJD einigten sich die Wissenschaftler darauf, den Namen CJD zu verwenden, obwohl der Fall von Elschker nicht richtig zu den Symptomen und der Neuropathologie der klassischen Form der Krankheit passte. Auch die Fälle von Gajdusek waren nicht neu, denn laut einer Studie aus dem Jahr 1971 von Professor Shirly Lindenbaum, einer berühmten australischen Anthropologin, die für ihre medizinisch-anthropologischen Arbeiten über Kuru bekannt ist, traten die ersten Fälle bereits in den 1920er Jahren auf [32]. Auch die beharrliche deutsche Kolonialbürokratie hat keine Einträge über diese Fälle, obwohl diese neue Krankheit während der deutschen Verwaltung dieser Gebiete ausbrach. Weitere Nachforschungen darüber, inwieweit die Deutschen mit Amyloiden experimentiert haben könnten, sind also sinnlos, aber nicht entmutigend, denn genau das ist der Punkt, auf den Dr. Gajdusek hinaus will: Ein synthetisches Virus, das aus künstlichen Polypeptiden besteht und eine TSE-Krankheit auslöst. Könnte er künstliche Amyloide [33] im Sinn gehabt haben? So neu waren sie in den 1950er Jahren nicht, nachdem der deutsche Wissenschaftler Rudolph Virchow diesen Begriff 1854 eingeführt hatte [34]. Zumindest hatte Dr. Gajdusek ernsthafte Zweifel an der Herkunft von Kuru, worauf er in seiner Rede in Stockholm 1976, als er den Nobelpreis erhielt, hingewiesen hatte. Er stellte klar, dass der Ursprung von Kuru mehr als verdächtig ist, ebenso wie die Häufigkeit von einem pro eine Million Fälle von CJK in der Welt [35]. Dr. Jonathan Wadsworth, MRC-Investigator und Programmleiter der MRC Prion Unit am UCL und Reader in Prion Diseases am UCL Institute of Prion Diseases et.al. kam zu dem Schluss, dass Kuru und vCJD durch eine periphere Exposition gegenüber infektiösen proteinhaltigen Erregern verursacht werden [36].

Wie kommt es, dass Dr. Creutzfeldt, nachdem er eine so große Entdeckung gemacht hatte, zum Diener des Dritten Reiches wurde und seine beeindruckenden Forschungen nicht fortgesetzt hat? Hätte Dr. Creutzfeldt von einem Mechanismus wissen können, dass übertragbare, synthetische Amyloide eine tödliche Krankheit auslösen? Könnte er gewusst haben, dass die arme Bertha Elschker mit synthetischen Amyloiden geimpft wurde, die eine übertragbare Demenz auslösen? Hat er ähnliche Experimente im Pazifik, in Deutsch-Neuguinea durchgeführt? War dies der Grund, warum er Neuropathologe wurde? Das bleibt unbekannt. Zumindest wissen wir, dass er Clara Sombart heiratete, die Tochter des deutschen Ökonomen Werner Sombart, Autor des Buches „Die Juden und der moderne Kapitalismus“ [37]. Sombart beschuldigte die Juden, die „Saharisten“, hartnäckig, im Vergleich zu den „Silvanisten“ (nordische, germanische Völker) nicht in der Lage zu sein, eine Wirtschaft zu unterhalten [38]. Sein Konzept war ausschlaggebend für den späteren Rassen- und Ideologiegedanken des Dritten Reiches [39] und wird auch heute noch in beschämender Weise im Sinne von Nachhaltigkeit und Gemeinwohl, freilich von den ethnischen Begriffen gereinigt, gepflegt. Man könnte meinen, dass der Wirtschaftswissenschaftler Sombart und sein Schwiegersohn, der Neuropathologe Dr. Creutzfeldt, sich nicht viel zu sagen gehabt hätten, es sei denn, sie hätten damals schon gewußt, dass Dr. Gajdusek fast siebzig Jahre später seine Arbeit mit dem Titel: „Die übertragbaren Amyloidosen: Genetische Kontrolle der spontanen Erzeugung infektiöser Amyloidproteine durch Nukleation von Konfigurationsänderungen in Wirtsvorläufern: Kuru-CJD-GSS-Scrapie-BSE“ [40] veröffentlichen würde. Dr. Gajdusek und andere berühmte Wissenschaftler nahmen den „langsamen Virus“ wieder einmal genauer unter die Lupe und analysierten die höhere Anfälligkeit für Amyloid-Erkrankungen bei den sephardischen Juden [41]. Welch ein Zufall. Im wahrsten Sinne des Wortes wäre die genetische Kontrolle infektiöser Amyloid-Proteine etwas, worüber Professor Sombart und Dr. Creutzfeldt hätten sprechen können, wenn synthetische Amyloide eine spätere biologische Waffe sein sollten, die ihre Nation einsetzen könnte, um eine reine, wirtschaftlich und sozial nachhaltige Rasse aufzubauen.

Amyloide oder Prionen sind waffenfähige toxische Krankheitserreger [42]; daran besteht kein Zweifel. Insoweit das Virus von Dr. Gajdusek dem COVID-19 auslösenden ähnelt, müssten die Wissenschaftler nach Analogien suchen. Das „langsame Virus“ provoziert keine Immunreaktion und hat kein Nicht-Wirt-Antigen, es hat eine enorme Resistenz gegen physikalische und chemische Inaktivierung, es ist ein subviraler Erreger ohne Nukleinsäure oder ein Nicht-Wirt-Protein, es entwickelt Scrapie-assoziierte Fibrillen, gegen 10-nm-Neurofilamente gerichtete Autoantikörper und keinen anderen Bestandteil des ZNS (Zentrales Nervensystem) in über 60 Prozent der Fälle, ist mit dem Elektronenmikroskop weniger nachweisbar usw. Dies sind, so der legendäre Kuru-Experte, die Merkmale dieses „Fantasie-Virus“ [43]. Ich zweifle nicht daran, dass Sie Ihre eigenen Nachforschungen anstellen würden, ob es dem Coronavirus ähnelt oder nicht. Es wäre besser, wenn Sie das jetzt tun würden als später.

Eine weitere genetische Mutation bestimmt die Anfälligkeit für COVID-19. Die Expression von TMPRSS2 bestimmt den Eintrittsweg, über den SARS-CoV-2 einen Wirt infiziert [44], da dieses Gen für ein relevantes Protein im Falle des COVID-19-Virus kodiert. Laut der Datenbank für populationsgenetische Varianten gibt es etwa 378 verschiedene Mutationen dieses Gens [45]. „rs12329760“ stört als einzige Mutation die Funktion von TMPRESS2 und hat somit einen schützenden Einfluss auf die Krankheitsanfälligkeit. Die geringste Häufigkeit dieser Mutation findet sich in Latino- und jüdisch-asiatischen Populationen im Vergleich zu ostasiatischen und nordischen Menschen [46]. Und sie steht im Zusammenhang mit der Amyloidbildung [47], die wir auch in einem historischen Kontext zu verstehen versuchen. Einmal mehr scheinen genetische Kontrolle und Amyloidbildung eine zentrale Rolle zu spielen.

Was können wir lernen oder herausfinden, wenn wir die Tests von Dr. Gajdusek zur seriellen Übertragung oder zur genetischen Kontrolle wiederholen, und könnten sie im Zusammenhang mit COVID-19 nützlich sein? Dr. Gajdusek hat zweifelsfrei nachgewiesen, wie die serielle Übertragung des „langsamen Virus“ funktioniert. Lassen Sie uns das schnell wiederholen: Erstens erschaffen sich die „langsamen Viren“, diese infektiösen Amyloidproteine, selbst; zweitens enthalten sie keine Nukleinsäure, so dass Kopien von ihnen posttranslational aus dem Wirtsvorläufer hergestellt werden; drittens kopieren sie bei ihrer Replikation in einem neuen Individuum keine Mutation im Keimbildner und Musterbildner [48].

Heutzutage verwenden PCR-Tests Biomarker bestimmter spezifischer COVID-19-Sequenzen (nicht des gesamten Virus), um durch einen quantitativen Test festzustellen, ob eine Person infiziert ist oder nicht [49]. Warum sollte man nicht infiziertes Gewebe von positiven Testfällen verwenden, anstatt vorgefertigte Biomarker mit nur einigen angegebenen Sequenzen, um zu sehen, wie und was sich von einem bestimmten Stamm repliziert? Die Schlussfolgerung könnte eine geopolitische sein. Ron Tjalkens untersucht Viren, die in das neurologische System eindringen sowie neurodegenerative Krankheiten und sieht einen historischen Präzedenzfall für langfristige neurologische Auswirkungen bei Überlebenden des SARS-CoV-2-Virus [50]. Angesichts der Tatsache, dass wir es seit einem Jahrhundert mit einem synthetisch induzierten „langsamen Virus“ nach Dr. Gajduseks Definition zu tun haben, könnte der einzige Ausweg heute darin bestehen, den Amyloid-induzierenden Erreger aufzudecken und durch das Verständnis seiner Übertragung entsprechend auf die potenziellen Initiatoren der hybriden Kriegsführung einzuwirken.

[1] neur_60_701.663_670.tp (silverchair.com), Encephalitis lethargica: Die rätselhafte Schlafepidemie – Spektrum der Wissenschaft, (nih.gov)

[2] Prof. Karl Lauterbach na Twitteru: „(1) In 20er/30er Jahren gab es weltweit Welle der Enzephalitis Lethargica, die auf die Spanische Grippe 1918 zurückgeführt wurde. Der Hirnschaden trat erst Jahre nach Grippe auf. Das ist leider auch bei Covid-19 nicht auszuschliessen. UC London Forscher: https://t.co/AbrTlLeoki“ / Twitter, Biogenese des Prion-Proteins: Regulation und Fehlregulation bei Prion-Erkrankungen (uni-muenchen.de), 100 Jahre Salvarsan: Chemisch auf Erreger zielen | PZ – Pharmazeutische Zeitung (pharmazeutische-zeitung.de)Constructing Scientific Knowledge: The Understanding of the Slow Virus, 1898-1976, The Spanish Flu Pandemic and Mental Health: A Historical Perspective (psychiatrictimes.com)

[3] Did the 1918 influenza cause the twentieth century cardiovascular mortality epidemic in the United States? (nih.gov)

[4] Encephalitis Lethargica – an overview | ScienceDirect Topics

[5] Influenza RNA not detected in archival brain tissues from acute encephalitis lethargica cases or in postencephalitic Parkinson cases – PubMed (nih.gov), Interactions between SARS-CoV-2 N-Protein and α-Synuclein Accelerate Amyloid Formation | ACS Chemical Neuroscience, Amyloid Assemblies of Influenza A Virus PB1-F2 Protein Damage Membrane and Induce Cytotoxicity (nih.gov)

[6] RKI – Geschichte – 1911 – 1920 Die Bekämpfung der Schlafkrankheit – Kleine und Koch in Afrika

[7] Comeback von Germanin: Wirkstoff gegen Schlafkrankheit hilft auch bei Leberversagen (handelsblatt.com)

[8] Suramin inhibits SARS-CoV-2 infection in cell culture by interfering with early steps of the replication cycle — Immunology (ox.ac.uk),

[9] Kuru, the First Human Prion Disease (nih.gov),

[10] Alpers M.P. Mimeographed. Dept Med. University of Adelaide; Adelaide, Australia: 1964. Kuru: Age and duration studies; p. 12

[11] Alpers M.P. Mimeographed. US Dept Health, Education, Welfare; Washington, DC, USA: 1964. Kuru: A clinical study; pp. 1–38

[12] 481 – Fantasy of a Virus.pdf (science-connections.com)