Klagen wegen möglichem SARS-CoV-2-Laborleck beginnen

„U.S. Right to Know“ hat eine Klage gegen die NIH eingereicht, nachdem die Behörde es versäumt hatte, auf die Anfrage des USRTK vom 10. Juli 2020 auf Basis des Gesetzes zur Informationsfreiheit zu reagieren.

Quelle: Lawsuits Begin Over SARS-CoV-2 Lab Leak

Auf einen Blick

• „U.S. Right to Know“ (USRTK) hat eine Klage gegen die „National Institutes of Health“ eingereicht, nachdem die Behörde nicht auf ihre FOIA-Anfrage vom Juli 2020 nach Aufzeichnungen über Gain-of-Function-Experimente im Zusammenhang mit der COVID-19-Pandemie im „Wuhan Institute of Virology“, dem „Wuhan Center for Disease Control and Prevention“ und der „EcoHealth Alliance“ reagiert hat.
• „PLOS Pathogens“ and „Nature“ scheinen fehlerhafte Arbeiten über den Ursprung von SARS-CoV-2 veröffentlicht zu haben, die inzwischen zum Eckpfeiler für die Theorie des zoonotischen Ursprungs geworden sind
• Bisher konnten wir den oder die unmittelbaren Ursprünge von SARS-CoV-2 noch nicht identifizieren, und dies ist eine Schlüsselinformation. Die beiden nächsten Verwandten – RaTG13 und RmYN02 – stehen sich nicht nahe genug, um zu SARS-CoV-2 mutiert zu sein.
• Eine Möglichkeit ist, dass SARS-CoV-2 das Ergebnis der Übertragung von RaTG13 (oder eines anderen Virus eines nahen Vorfahren) durch transgene Mäuse sein könnte, die mit menschlichen ACE2-Rezeptoren ausgestattet sind.
• Es ist wichtig, den Ursprung von SARS-CoV-2 zu verstehen, da dies unsere Reaktion auf eine Pandemie verbessern kann und es uns ermöglichen würde, eine weitere Pandemie zu antizipieren oder zu verhindern und Diskussionen über risikoreiche Funktionsgewinn-Forschungsarbeiten voranzubringen.

„U.S. Right to Know“ (USRTK), eine gemeinnützige Untersuchungsgruppe im Bereich des öffentlichen Gesundheitswesens, hat eine Klage¹ gegen die „National Institutes of Health“ eingereicht, nachdem die Behörde nicht auf den Antrag des USRTK vom 10. Juli 2020 auf Basis des „Freedom of Information Act“ (FOIA) reagiert hatte. Dem NIH zufolge wurden Aufzeichnungen zurückgehalten, weil sie Teil einer laufenden juristischen Untersuchung waren.

Die Klage des USRTK verlangt vom „Wuhan Institute of Virology“ und vom „Wuhan Center for Disease Control and Prevention“ sowie von der „EcoHealth Alliance“, die sich mit dem Wuhan Institute zusammengetan und dieses finanziert hat, Zugang zu noch nicht freigegebenen Informationen über Gain-of-Function-Experimente im Zusammenhang mit der COVID-19-Pandemie.² In der Pressemitteilung des USRTK vom 5. November 2020 heißt es³:

„Der derzeitige Rechtsstreit mit der NIH ist ein Teil unserer Bemühungen, aufzudecken, was über die Ursprünge von SARS-CoV-2 und die Risiken von Biosicherheitslabors und Gain-of-Function-Forschung bekannt ist, die darauf abzielt, die Infektiosität oder Letalität potenzieller pandemischer Erreger zu erhöhen. Seit Juli haben wir 36 staatliche, bundesstaatliche und internationale Anträge für öffentliche Aufzeichnungen zu diesen Themen gestellt“.

Fehlerhafte Studien bilden Grundlage der Zoonose-Theorie

USRTK ist auch besorgt über neue Behauptungen, dass „PLOS Pathogens“ and „Nature“ Schlüsselpapiere über den Ursprung von SARS-CoV-2 veröffentlicht haben, obwohl diese fehlerhaft sind. Ich habe diese beunruhigenden Ergebnisse in „Medizinische Top-Zeitschrift bei massiver Vertuschung ertappt“ diskutiert. Es scheint, dass Datensätze geändert wurden, ohne dass Hinweise auf Korrekturen veröffentlicht wurden.

Am 9. November 2020 veröffentlichte USRTK eine Reihe von E-Mails⁴, die sie an die Hauptautoren und Herausgeber der umstrittenen Arbeiten geschickt hatten. Die Fragen, die durch die erhaltenen Antworten aufgeworfen wurden⁵, „stellten die Gültigkeit dieser Schlüsselstudien in Frage“, schreibt USRTK. Wie der USRTK-Reporter Carey Gillam anmerkte⁶:

„Chinesische Regierungsbehörden verbreiteten erstmals im Dezember die Vorstellung, dass die Quelle des ursächlichen Erregers für COVID-19 beim Menschen von einem Wildtier stamme. Von der chinesischen Regierung unterstützte Wissenschaftler unterstützten diese Theorie dann in vier separaten Studien, die zwischen dem 7. und 18. Februar bei den Zeitschriften eingereicht wurden …

Bei den vier fraglichen Arbeiten handelt es sich um Liu et al.⁷, Xiao et al.⁸, Lam et al.⁹ und Zhang et al.¹⁰ Die beiden, die derzeit von den Herausgebern der Zeitschrift untersucht werden, sind Liu et al und Xiao et al. In Gesprächen mit den Autoren und Herausgebern dieser beiden Arbeiten hat USRTK von ernsthaften Problemen bei der Veröffentlichung dieser Studien erfahren, darunter die folgenden

• Liu et al. veröffentlichten oder teilten (auf Anfrage) keine Rohdaten und/oder fehlenden Daten, die es den Experten ermöglichen würden, ihre Genomanalysen unabhängig zu überprüfen.
• Die Herausgeber von ‚Nature‘ und ‚PLoS Pathogens‘ sowie Professor Stanley Perlman, der Herausgeber von Liu et al., haben in E-Mail-Mitteilungen bestätigt, dass sie sich ernsthafter Probleme mit diesen Arbeiten bewusst seien und dass die Zeitschriften diese untersuchen. Dennoch haben sie die potenziellen Probleme mit den Papieren nicht öffentlich gemacht.

… Die Probleme mit den Forschungsarbeiten werfen laut Dr. Sainath Suryanarayanan, einem Biologen und Wissenschaftssoziologen und USRTK-Mitarbeiter, ‚ernsthafte Fragen und Bedenken‘ bezüglich der Gültigkeit der Zoonose-Theorie insgesamt auf“.

Warum wir den Ursprung von SARS-CoV-2 kennen müssen

In einer PNAS-Stellungnahme vom 3. November 2020¹¹ erklärt Dr. David Relman – Mikrobiologe und Professor für Medizin, Mikrobiologie und Immunologie in Stanford¹², warum es so wichtig ist, den Ursprung von SARS-CoV-2 zu identifizieren:

„SARS-CoV-2 ist ein Beta-Coronavirus, dessen scheinbar nächste Verwandte RaTG13 und RmYN02 in den Jahren 2013 bzw. 2019 bei Fledermäusen in der Provinz Yunnan, China, gesammelt worden sein sollen. COVID-19 wurde erstmals im Dezember 2019 mehr als 1.000 Meilen entfernt in Wuhan City, Provinz Hubei, China, gemeldet.

Abgesehen von diesen Fakten fehlen in der ‚Entstehungsgeschichte‘ viele wichtige Details, darunter eine plausible und entsprechend detaillierte jüngere Evolutionsgeschichte des Virus, die Identität und Herkunft seiner jüngsten Vorfahren und überraschenderweise auch Ort, Zeitpunkt und Mechanismus der Übertragung der ersten menschlichen Infektion.

Auch wenn eine endgültige Antwort vielleicht nicht in Sicht ist und auch wenn eine objektive Analyse die Auseinandersetzung mit einigen unbequemen Möglichkeiten erfordert, ist es von entscheidender Bedeutung, dass wir dieser Frage nachgehen. Die Verhinderung der nächsten Pandemie hängt davon ab, dass wir die Ursprünge der jetzigen verstehen …

Wenn wir konkretere Beweise für ein ‚Spill-over‘-Ereignis finden, bei dem SARS-CoV-2 direkt von der Fledermaus auf den Menschen übergeht, dann müssen die Bemühungen, die Schnittstelle zwischen Fledermaus und Mensch zu verstehen und zu bewältigen, erheblich verstärkt werden. Wenn SARS-CoV-2 jedoch aus einem Labor entwichen ist, um die Pandemie auszulösen, wird es entscheidend darauf ankommen, die Kette der Ereignisse zu verstehen und zu verhindern, dass sich dies wiederholt“.

Relman fährt fort, die drei wichtigsten umstrittenen Ursprungshypothesen zu überprüfen:

• Das Virus entwickelte sich in Fledermäusen und verbreitete sich dann über natürliche Mechanismen direkt oder über einen Zwischenwirt auf den Menschen.
• SARS-CoV-2, oder ein neuer Vorfahre, wurde von einem infizierten Tier gesammelt und dann entweder wissentlich oder versehentlich verbreitet oder genetisch manipuliert, bevor es versehentlich freigesetzt wurde.
• SARS-CoV-2 wurde absichtlich durch die Erforschung des Funktionsgewinns von Coronaviren entwickelt und absichtlich freigesetzt.

Wie Relman bemerkte, konnten wir bisher den oder die unmittelbaren Eltern von SARS-CoV-2 noch nicht identifizieren, und dies ist eine Schlüsselinformation, die benötigt wird, um das ganze Puzzle zu entschlüsseln. Die beiden nächsten Verwandten – RaTG13 und RmYN02 – stehen sich nicht nahe genug, um zu SARS-CoV-2 mutiert zu sein.

„Ein umfassenderes Verständnis der Ursprünge von COVID-19 … wird zu wirksameren Reaktionen auf diese Pandemie sowie zu Bemühungen führen, die nächste Pandemie zu antizipieren und zu verhindern. Es wird auch unsere Diskussionen über die risikoreiche Wissenschaft voranbringen.“

Dr. David Relman

Es ist gut möglich, dass es mehr als eine Abstammungslinie gibt. Rekombinationen zwischen verschiedenen Viren sind sowohl in der Natur als auch in der Laborforschung üblich, und um festzustellen, welchen Weg das Virus genommen hat, müssen wir den Ausgangspunkt identifizieren. Relmans Stellungnahme endet mit folgendem Kommentar¹³:

„Ein umfassenderes Verständnis der Ursprünge von COVID-19 dient eindeutig den Interessen jeder Person in jedem Land dieses Planeten. Es wird weitere Schuldzuweisungen begrenzen und die Wahrscheinlichkeit eines Konflikts verringern; es wird zu wirksameren Reaktionen auf diese Pandemie sowie zu Bemühungen führen, die nächste Pandemie zu antizipieren und zu verhindern.

Sie wird auch unsere Diskussionen über die risikoreiche Wissenschaft voranbringen. Und sie wird noch etwas anderes bewirken: Die Darstellung der Entstehungsgeschichte von COVID-19 wird dazu beitragen, das Wesen unserer sehr prekären Koexistenz in der Biosphäre zu verdeutlichen“.

Leider deutet alles darauf hin, dass die Daten bereits gesäubert und vertuscht wurden, was die Feststellung des Ursprungs von SARS-CoV-2 umso schwieriger macht. Die Frage ist, warum dies geschehen ist.

Steckt ein politischer Zweck dahinter? Wurde das Virus absichtlich freigesetzt, um den globalistischen „Reset“-Plan zu rechtfertigen? War es eine versehentliche Freisetzung, die vertuscht wurde, um die zukünftige Existenz gefährlicher Gain-of-Function-Forschung zu schützen?

In der Tat ist die genaue Bestimmung des Ursprungs des Virus der Schlüssel zur Beantwortung dieser wichtigen Fragen, und niemand außer denjenigen, die für die versuchte Vertuschung verantwortlich sind, hat etwas davon, die Öffentlichkeit vor der Wahrheit abzuschirmen, was auch immer diese sein mag.

Anomalien im Überfluß

Ich habe mehrere Artikel über die verschiedenen Hypothesen über die Entstehung von SARS-CoV-2 geschrieben. Wichtig ist, dass Anomalien in seiner genetischen Struktur darauf hindeuten, dass es sich um ein genetisch manipuliertes Virus handelt, obwohl die genaue Methode noch unbekannt ist. Was wir wissen, ist, dass es viele Möglichkeiten – auch Low-Tech-Methoden – gibt, durch die ein Virus wie SARS-CoV-2 entstanden sein könnte.

Gemäss dem am 2. August 2020 erschienenen Papier¹⁴ „HIV Man-Manipulated Coronavirus Genome Evolution Trends“ des Nobelpreisträgers Professor Luc Montagnier und des Mathematikers Jean Claude Perez wurden HIV/SIV-Sequenzen in einer kleinen lokalisierten Region des SARS-CoV-2-Genoms identifiziert, die es dem Virus erlauben, menschliche Zellen zu infizieren.

„Diese Region ist vom Menschen ‚manipuliert‘ worden“, erklären die Autoren und fügen hinzu – da Deletionen in dieser Region bei COVID-19-Patienten beobachtet wurden, „[wir] eine schnellere genetische Evolution des Virus hin zu einem weniger pathogenen Stamm erwarten [können], dem diese vom Menschen geschaffene Region fehlt“.

Montagnier, der den Nobelpreis für Medizin für seine Mitentdeckung des HIV-Virus erhielt¹⁵, hat bereits früher zu Protokoll gegeben, dass er glaubt, dass SARS-CoV-2 manipuliert wurde – da es Elemente von HIV in seinem Genom hat – und dass es wahrscheinlich zufällig freigesetzt wurde.^16,17

In einem Interview mit dem französischen Mediensender CNews vom April 2020¹⁸ erklärte Montagnier, er glaube, dass „die HIV-Sequenz in das Genom des Coronavirus eingefügt wurde, um einen HIV-Impfstoff herzustellen“. Laut Montagnier und Perez zeigt der Mastercode von SARS-CoV-2 „optimale Spike-PRRA-Stelleneinfügungen“, die auch mit RaTG13^19,20 geteilt werden.

Um es nochmal zu wiederholen: RaTG13 eines der am engsten mit SARS-CoV-2 verwandten Viren. Es wurde 2013 vom „Wuhan Institute of Virology“ entdeckt, nachdem berichtet worden war, dass sich sechs Bergleute eine mysteriöse Virusinfektion zugezogen hatten, die zu einer schweren Lungenentzündung führte. Drei der Bergleute starben. Montagnier und Perez schreiben²¹:

„In der vergleichenden Analyse der beiden SPIKES-Gene von COVID-19 [d.h. SARS-CoV-2] und Fledermaus-RaTG13 stellen wir zwei abnorme Tatsachen fest:

1. Die Insertion von 4 zusammenhängenden PRRA-Aminosäuren in der Mitte des SPIKE (dann zeigen wir, dass diese Stelle bereits VOR dieser Insertion eine optimale Spaltstelle war).
2. Ein abnormales Verhältnis von synonymen Codons / nicht synonymen Codons in der zweiten Hälfte des SPIKE.

Schließlich zeigen wir die Einfügung eines signifikanten EIE [externes Informationselement] aus Plasmodium Yoelii und einer möglichen HIV1-EIE mit einer entscheidenden Spike-Mutation in die SPIKE-Region dieser 1770 Basen.

Durch die 14 Fakten, die sich auf jeden der 14 Absätze dieses Artikels beziehen, läuft alles auf mögliche Labormanipulationen hinaus, die zu Modifikationen des Genoms von COVID-19 beigetragen haben, aber auch, sehr wahrscheinlich viel älter, SARS, mit vielleicht diesem doppelten Ziel des Impfstoffdesigns und des ‚Funktionsgewinns‘ im Hinblick auf das Eindringen dieses Virus in die Zelle“.

In einer Studie²², die am 21. Juli 2020 auf dem Preprint-Server bioRxiv veröffentlicht wurde, wurde auch die PRRA diskutiert, die sowohl im RaTG13-Spike als auch im SARS-CoV-2-Spike gefunden wurde:

„Auffallend ist, dass die Einbringung der PRRA in den raTG13-Spike selektiv die Verwendung von Hufeisenfledermaus- und Schuppentier-ACE2 aufhob, aber die Verwendung von Maus-ACE2 durch das entsprechende Pseudovirus zum Eindringen in die Zellen bestätigte …

Dieser Befund hat zwei Auswirkungen: Erstens, wenn SARS-CoV-2 und raTG13 denselben Vorfahren haben, der von der Hufeisennase stammt, ist es wahrscheinlich, dass der Erwerb von PRAA dazu führen würde, dass dieses Fledermaus-Ahnenvirus weniger effizient die Hufeisennase infiziert, so dass das Virus einen neuen Wirt finden müsste. Zweitens könnte die Einbringung der PRRA eine bisher unerkannte Auswirkung auf die Spike-ACE2-Interaktion haben …

Die Modellierung der Interaktion zwischen SARS-CoV-2 Spike und ACE2 der Maus sagt voraus, dass das ACE2 der Maus wahrscheinlich nicht das Eindringen ermöglichen wird, was in Experimenten bestätigt wurde …

Unsere Ergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass das raTG13-Spike eine andere Konformation als SARS-CoV-2 Spike annehmen könnte, und das Vorhandensein von PRRA könnte die Bindung seiner RBD [Rezeptor-Bindungsdomäne] an ACE2 von Hufeisennase, Schuppentier und Maus subtil modulieren.

Zusammenfassend haben wir gezeigt, dass Spike-Proteine aller drei Viren, SARS-CoV-2, Fledermaus-CoV raTG13 und CoV-Pangolin/GX, das Potenzial haben, den Eintritt unter Verwendung von ACE2 mehrerer Tierspezies neben dem Menschen zu vermitteln. Die PRRA-Insertion ermöglicht es SARS-CoV-2 selektiv, die menschliche Lungenzelllinie Calu-3 und eine unerwartet veränderte Abhängigkeit des raTG13-Spike von ACE2 dreier Spezies zu infizieren“.

Ist SARS-CoV-2 das Ergebnis der Passage durch transgene Mäuse?

Dies führt uns zu einer weiteren Möglichkeit, nämlich dass das SARS-CoV-2-Virus das Ergebnis der Übertragung von RaTG13 (oder eines anderen Virus eines nahen Vorfahren) durch transgene Mäuse sein könnte, die mit menschlichen ACE2-Rezeptoren ausgestattet sind.

Wie vom Jackson Laboratory berichtet²³, machen strukturelle Unterschiede zwischen den ACE2-Proteinen der Maus und den menschlichen ACE2-Proteinen normale Labormäuse für die Forschung im Zusammenhang mit SARS-CoV-2 ungeeignet, da das Virus sie nicht ohne weiteres infizieren kann.

Es gibt jedoch transgene Mäuse, die humanes ACE2 exprimieren. Die ersten dieser transgenen Mäuse, bekannt als K18-hACE2, wurden 2007 entwickelt. Seither sind weitere transgene Mäuse mit humanem ACE2 entstanden. Mindestens zwei neuere Studien haben gezeigt, dass transgene Mäuse mit humanem ACE2 leicht von SARS-CoV-2 infiziert und getötet werden können:

• In der ersten Studie, am 8. Juli 2020 veröffentlicht in „Cell Host & Microbe“, wurde festgestellt, dass transgene Mäuse mit menschlichem ACE2 aller Altersgruppen eine weit höhere Viruslast in Lunge, Luftröhre und Gehirn aufwiesen als Wildtyp-Mäuse. Während keine starb, erkrankten ältere transgene Mäuse, die mit SARS-CoV-2 infiziert waren, an Lungenentzündung und wiesen erhöhte Zytokinwerte auf. Es wurde festgestellt, dass das Virus sowohl über eine intranasale als auch über eine intragastrische Infektion eine „produktive Infektion“ hervorruft.²⁴
• In der zweiten, ebenfalls in „Cell“ veröffentlichten Studie (9. Juli 2020) wurde festgestellt, dass SARS-CoV-2 transgene HFH4-hACE2-Mäuse infizierte, was zum Tod führte. Die Infektion war in erster Linie auf die Lungen lokalisiert und verursachte eine interstitielle Lungenentzündung, ähnlich der, die bei COVID-19-Patienten beobachtet wurde. Bei einer kleinen Anzahl von Tieren wurden auch geringe Mengen viraler RNA in den Augen, im Herz und im Gehirn gefunden.²⁵

In Beantwortung²⁶ von Fragen für einen Wissenschaftsartikel vom 31. Juli 2020 erklärte der Coronavirus-Forscher des „Wuhan Institute of Virology“, Dr. Shi Zhengli, dass^27,28:

„Wir 2018 und 2019 im Biosicherheitslabor des Instituts in vivo-Experimente an transgenen (menschliche ACE2 exprimierenden) Mäusen und Zibets durchgeführt [haben]. Die von uns verwendeten Viren waren Fledermausviren, die SARSr-CoV ähneln …

Die Ergebnisse legen nahe, dass Fledermaus-SARSr-CoV direkt Zibets infizieren kann und auch Mäuse mit menschlichen ACE2-Rezeptoren. Es zeigte jedoch eine geringe Pathogenität bei Mäusen und keine Pathogenität bei Zibets. Diese Daten werden derzeit sortiert und demnächst veröffentlicht“.

Zusammenfassend räumt Zhengli also ein, dass 2018 und 2019 Experimente an transgenen Mäusen mit einem von Fledermäusen abgeleiteten SARS-verwandten Coronavirus, das SARS-CoV sehr ähnlich ist, durchgeführt wurden. (SARS-CoV ist das Virus, das für das schwere akute respiratorische Syndrom (SARS) verantwortlich ist, das 2003 ausbrach).

Könnte dies die fehlende Zwischenspezies sein, die erklärt, warum SARS-CoV-2 so gut daran angepasst ist, Menschen über den ACE2-Rezeptor zu infizieren? Es ist noch zu früh, um das zu sagen, aber es ist eine Möglichkeit. Das schliesst natürlich nicht aus, dass auch andere technische Methoden angewendet wurden.

Füchse bewachen den Hühnerstall

Nach monatelangem Stillstand werden nun Untersuchungskommissionen eingesetzt^29,30, angeblich, um dem Ursprung von SARS-CoV-2 auf den Grund zu gehen. Ob sie die Wahrheit tatsächlich ans Licht bringen oder sie nur tiefer vergraben werden, bleibt abzuwarten, aber aufgrund der klaren Interessenskonflikte der Schlüsselmitglieder sieht es nicht vielversprechend aus.

So wird beispielsweise die COVID-19-Kommission von „The Lancet“ von Dr. Peter Daszak geleitet.³¹ Daszak hat sich nicht nur bereits zu seiner Überzeugung geäußert, dass es sich bei dem Virus um ein natürliches Virus handele und gegenteilige Theorien gemieden, sondern als Präsident der „EcoHealth Alliance“ ist er auch aus geschäftlicher Sicht in tiefe Konflikte geraten, als er sah, wie die „EcoHealth Alliance“ vom NIH Zuschüsse für die Erforschung des Coronavirus erhielt, die dann an das „Wuhan Institute of Virology“ weitervergeben wurden.

Daszak hat allen Grund, dafür zu sorgen, dass SARS-CoV-2 letztendlich zum natürlich entstandenen Virus erklärt wird, denn wenn sich herausstellt, dass es sich um eine Laborschöpfung handelt, steht sein eigener Lebensunterhalt als Wissenschaftler auf dem Spiel. Es wäre naiv zu glauben, dass die Sicherung der Fortsetzung der gefährlichen Gain-of-Function-Forschung kein starker Motivator wäre, das Narrativ über den zoonotischen Ursprung zu bewahren.

• ¹ US District Court for the District of Columbia Case No. 20-cv-3196 (PDF)
• ^2, 3 USRTK.org November 5, 2020
• ⁴ USRTK November 9, 2020
• ^5, 6 USRTK, Validity of key studies in doubt, November 9, 2020
• ⁷ PLOS Pathogens May 14, 2020
• ⁸ Nature May 7, 2020; 583: 286-289
• ⁹ Nature March 26, 2020; 583: 282-285
• ¹⁰ Current Biology April 6, 2020; 30(7): 1346-1351.E2
• ^11, 13 PNAS November 3, 2020 DOI: 10.1073/pnas.2021133117
• ¹² Stanford David Relman MD
• ^14, 19, 21 Zenodo August 2, 2020
• ¹⁵ Lindau Nobel Laureate Meetings, Luc Montagnier
• ¹⁶ Pourquoi Docteur
• ¹⁷ Live Mint April 19, 2020
• ¹⁸ CNews April 17, 2020
• ²⁰ Twitter Jean Claude Perez November 6, 2020
• ²² bioRxiv July 21, 2020 DOI: 10.1101/2020.07.20.213280
• ²³ The Jackson Laboratory February 24, 2020
• ²⁴ Cell Host & Microbe July 8, 2020; 28(1): 124-133.e4
• ²⁵ Cell July 9, 2020; 182(1): 50-58
• ^26, 27 Reply to Science Magazine (PDF)
• ²⁸ Science Speaks August 15, 2020
• ²⁹ WHO.int November 6, 2020
• ³⁰ The Lancet COVID-19 Commission July 9, 2020 (PDF)
• ³¹ Telegraph September 15, 2020